Lejárt a biztonsági időkorlát.
Ha az oldal űrlapot is tartalmaz, annak mentése csak érvényes bejelentkezéssel lehetséges.
A bejelentkezés érvényességének meghosszabbításához kérjük lépjen be!
Felhasználó név:
Jelszó:
 
MTA-SE LENDÜLET Diabétesz Kutatócsoport
Vezető: Dr. Fekete Andrea

A diabétesz mellitusz (DM) világszerte több mint 400 millió embert érint, előfordulása rohamosan nő. Mikro-és makrovaszkuláris szövődményei a betegek várható élettartamát 5-10 évvel csökkentik. A diabéteszes vesekárosodás (DKD) végstádiumú veseelégtelenséghez vezethet, melynek gold standard terápiája a vesedialízis és a vesetranszplantáció. Utóbbi kínálja a legjobb életminőséget a betegeknek, viszont kényszerű velejárója a graft iszkémia/reperfúziós károsodása, amely rontja annak hosszútávú működését.
Kutatócsoportunk célja, olyan új hatásmechanizmusok és gyógyszertámadáspontok feltérképezése, mellyel a diabéteszhez társuló szövődmények sikerrel megelőzhetők, progressziójuk lassítható.
A munkacsoportban 3 postdoc, 4 Ph.D. hallgató, illetve több TDK hallgató is dolgozik. Kísérleteinket Versenyképességi és Kiválósági Együttműködések, OTKA és egyéb pályázati forrásokból finanszírozzuk.
Állatkísérletekkel és sejtkultúrás modellekben molekuláris biológiai (qPCR, Western blot, ELISA, FACS) és imaging technikákkal (klasszikus hisztológia, konfokális és multifoton lézermikroszkópia) tanulmányozzuk a DKD, valamint az iszkémia/reperfúziós károsodás patofiziológiai útjait, kezelési és megelőzési lehetőségeit.
DM (főként 1-es típusú) in vivo és in vitro modelljében funkcionális kísérletekkel vizsgáljuk a brain-derived neurotrophic fator (BDNF) jelátviteli útvonalát antidepresszánsokkal és/vagy renin-angiotenzin-aldoszteron rendszer (RAAS) gátlókkal történő szelektív modulációját a vesekárosodás, illetve a depresszió kivédésének szempontjából.
Kutatjuk a vese Na+/glükóz kotranszporterének (SGLT2) gátlásán alapuló gliflozinok 1-es típusú DM-ban történő alkalmazhatóságának lehetőségét és a potenciális renoprotektív hatásuk mögött húzódó molekuláris jelátviteli útvonalakat.
Vesetranszplantáció állatmodelljén végzett kísérleteink célja az iszkémia/reperfúziós károsodás patomechanizmusainak feltárása, új gyógyszertámadáspontok modulációjával történő minimalizálása és így a hosszútávú kimenetel javítása.
Legfontosabb célkiűzéseink: (1) A RAAS gátlók protektív szerepének tanulmányozása a DM okozta depresszió és fibrózis kivédésében. (2) A BDNF rendszer szerepének és terápiás lehetőségeinek tanulmányozása a DKD és komorbid depresszió kialakulásában. (3) Az SGLT2 inhibitorok preventív és protektív szerepének vizsgálata DKD-ben a hipoxiára és az oxidatív stresszre fókuszálva. (4) A hosszútávú graftfunkció javítása az iszkémia/reperfúziós károsodás csökkentésével, új terápiás célpontok azonosításával.

MTA-SE, Lendület Diabetes Research Group
Supervisor: Andrea Fekete, MD, Ph.D.


Diabetes mellitus (DM) affects more than 400 million patients worldwide and its prevalence is rapidly rising. Micro- and macrovascular complications reduce life expectancy by 5-10 years. Diabetic kidney disease (DKD) may lead to end-stage renal failure, for which dialysis or kidney transplantation are the gold standard therapeutic options. Transplantation offers a better quality of life for patients, but ischemia/reperfusion injury of the graft is unavoidable which impairs long-term graft function.
Our research group's goal is to identify new modes of action and drug targets in order to prevent or treat complications associated with DM.
3 postdocs, 4 Ph.D. students and several undergraduate students are currently working in the group. Our research is funded by Competitiveness and Excellence Cooperations, National Research, Development and Innovation Fund and other grants.
We are studying pathophysiological pathways and treatment options of DKD and renal ischemia/reperfusion injury on both animal and cell culture models employing molecular biological (qPCR, Western blot, ELISA, FACS) and imaging techniques (conventional histology, confocal and multiphoton microscopy).
We are performing functional experiments using in vivo and in vitro models of DM (mainly type 1 DM) to study the role of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) signaling pathways - selectively modulated by antidepressants or renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) inhibitors - in mitigating kidney damage and depression.
We are investigating the potential use, renoprotective properties and molecular pathways of Na+/glucouse contransporter (SGLT) inhibitor gliflosins in type 1 DM.
The aims of our experiments in a rat model of kidney transplantation are to further explore the pathomechanism of renal ischemia/reperfusion injury and to improve long-term graft function by identifying new therapeutic target molecules.
Our most significant aims: (1) To study the role of RAAS inhibitors in mitigating DM-induced depression and fibrosis. (2) To explore the protective role and therapeutic options of the BDNF system in DKD and comorbid depression. (3) To investigate the preventive and protective role of SGLT2 inhibitors in DKD, focusing on hypoxia and oxidative stress. (4) To improve graft function by identifying new therapeutic targets and thus mitigating renal ischemia/reperfusion injury.