Lejárt a biztonsági időkorlát.
Ha az oldal űrlapot is tartalmaz, annak mentése csak érvényes bejelentkezéssel lehetséges.
A bejelentkezés érvényességének meghosszabbításához kérjük lépjen be!
Felhasználó név:
Jelszó:
 
Fibrózis munkacsoport

Vezető: Dr. Vannay Ádám

A világszerte emberek százmillióit érintő fibroproliferatív betegségek (FB), mint a krónikus vesebetegség (KVB), a szív- és érrendszeri megbetegedések, a májcirrózis vagy a tüdőfibrózis a nyugati társadalmakban a morbiditás és a mortalitás vezető okai. Egyes becslések szerint a halálozások csaknem fele összefüggésbe hozható a szöveti fibrózissal. A krónikus FB-k jelentős hányadáért a KVB felelős és incidenciájuk rohamosan nő. A nyilvánvaló klinikai igény ellenére sincs olyan elfogadott gyógyszer, ami alkalmas lenne a vesefibrózis progressziójának gátlására, így az ezen a téren folytatott kutatások nem csak a tudomány, hanem az általános egészségügy és az egészségügyi rendszerek szempontjából is nagy jelentőséggel bírnak. A kiváltó októl függetlenül a KVB-t krónikus gyulladásos állapot jellemzi, amelynek mértéke nagyfokú összefüggést mutat a szöveti hegesedés progressziójával. A gyulladt területet infiltráló immunsejtek különböző molekulákat szecernálnak, melyek hozzájárulnak a vese miofibroblasztok (MF) aktiválásához. A MF-ok az egészséges vesében csak kis számban fordulnak elő, azonban aktivációjukat követően elszaporodnak és jelentős mennyiségű extracelluláris mátrixot termelve, megbontják a vese normális szöveti szerkezetét, csökkentve annak hatékony működését. A munkacsoport egyik kiemelt célja a gyulladásos molekulák egy speciális csoportjának az interleukin (IL)-20 citokin alcsaládnak (IL-19, IL-20 és IL-24) a szöveti hegesedés patomechanizmusára kifejtett hatásának vizsgálata.
A csoport eredményei hozzájárulhatnak a KVB-ben szenvedők életminőségének javításához, valamint a vesefibrózis progresszióját hatékonyan gátló gyógyszerek kifejlesztéséhez.

Fibrosis Research Group
Supervisor: Dr. Ádám Vannay

Fibroproliferative diseases (FDs), such as chronic kidney diseases (CKDs), cardiovascular diseases, liver cirrhosis or pulmonary fibrosis affect millions of people and are the leading cause of morbidity and mortality in the western word. According to some estimates almost half of all deaths are attributed to organ fibrosis. CKDs are responsible for a significant proportion of chronic FDs and their incidence is rapidly increasing. Despite the unmet medical need, there are still no effective therapy to inhibit or reverse renal fibrosis. Therefore research in that field has not only scientific impact but has also important implications on general health and health care systems.
CKDs irrespectively of their etiology have an inflammatory component, which shows strong correlation with the progression of tissue scarring. Infiltrating immune cells release different molecules, which contribute to the activation of renal myofibroblasts (MFs). MFs are normally present only in a small number in the kidney but after activation they produce excessive amount of extracellular matrix which disrupts the healthy kidney structure and leads to the reduction of renal function. The aim of the research group is to investigate the role of interleukin (IL)-20 cytokine subfamily including IL-19, IL20 and IL24 in the pathomechanism of tissue scarring. Their results may contribute to development of new therapeutic methods that effectively inhibit renal fibrosis and improve the quality of life patients with CKD.
The results of the research group may contribute to development of new therapeutic methods that effectively inhibit renal fibrosis and improve the quality of life patients with CKD.